Вики

http://ru.wikipedia.org/wiki/Иммунная_система

Иммунная система

[править]

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Лимфоцит, компонент иммунной системы человека. Изображение сделано сканирующим электронным микроскопом

Имму́нная систе́ма — подсистема, существующая у позвоночных животных и объединяющая органы и ткани, которые защищают организм от заболеваний, идентифицируя и уничтожая опухолевые клетки и патогены. Иммунная система распознает множество разнообразных возбудителей, от вирусов до паразитических червей, и отличает их от биомолекул клеток. Распознавание возбудителей усложнятся их адаптацией и эволюционным развитием новых методов успешного инфицирования организма-хозяина.

Конечной целью иммунной системы является уничтожение чужеродного агента, которым может оказаться болезнетворный микроорганизм, инородное тело, ядовитое вещество или переродившаяся клетка самого организма. Этим достигается биологическая индивидуальность организма.

В иммунной системе развитых организмов существует множество способов обнаружения и удаления чужеродных агентов, этот процесс называется иммунным ответом. Все формы иммунного ответа можно разделить на приобретённые и врождённые реакции. Основное различие между ними в том, что приобретённый иммунитет высокоспецифичен по отношению к конкретному типу антигенов и позволяет быстрее и эффективнее уничтожать их при повторном столкновении. Антигенами называют вызывающие специфические реакции организма молекулы, воспринимаемые, как чужеродные агенты. Например, у перенёсших ветрянку (корь, дифтерию) людей часто возникает пожизненный иммунитет к этим заболеваниям. В случае аутоиммунных реакций антигеном может служить молекула, произведенная самим организмом.

Содержание

 [убрать]

[править]Эволюция иммунных механизмов

Защитные механизмы, направленные на распознавание и обезвреживание возбудителей, существуют даже упрокариот: например, ряд бактерий обладает ферментными системами, которые предотвращают заражение бактериивирусом. Другие базовые иммунные механизмы развились в процессе эволюции у древних эукариот и сохранились у их современных потомков, в том числе у растений и животных. К таким механизмам относятся антимикробные пептиды, которые называются дефенсинамирецепторы распознавания специфических последовательностей исистема комплемента.

Короткие фрагменты РНК, которые избирательно синтезируются только в клетках половых органов (открыты в 2000-х годах), способны подавлять активность транспозонов (могут вызывать мутации при перемещении по геному) и передаются по материнской линии потомству. Потомство дрозофил получает в комплекте с ДНК молекулярный такой переключатель, который подавляет активность вредных генетических элементов [1]

Более сложные механизмы развились относительно недавно, в ходе эволюции позвоночных.[2].

Иммунная система у позвоночных (например, у человека) состоит из множества видов белков, клеток, органов и тканей, взаимодействия между которыми сложны и динамичны. Благодаря такой усовершенствованной иммунной реакции система позвоночных со временем приспосабливается, и распознавание конкретных чужеродных веществ или клеток становится более эффективным. В процессе адаптации создается иммунологическая память, которая позволяет ещё более эффективно защищать организм при следующей встрече с этими возбудителями. Такой видприобретённого иммунитета лежит в основе методик вакцинации.

У теплокровных сохрание гомеостаза уже обеспечивается двумя иммунными механизмами (разными по времени эволюционного появления): температура (общее воздействие) и антитела (избирательное воздействие).

[править]Морфология иммунной системы

Иммунная система человека и других позвоночных представляет из себя комплекс органов и клеток, способных выполнять иммунологические функции. Прежде всего иммунный ответ осуществляют лейкоциты. Бо́льшая часть клеток иммунной системы происходит из кроветворных тканей. У взрослых людей развитие этих клеток начинается в костном мозге. Лишь T-лимфоциты дифференцируются внутри тимуса (вилочковой железы). Зрелые клетки расселяются в лимфоидных органах и на границах с окружающей средой, около кожи или на слизистых оболочках.

Организм обладающих механизмами приобретённого иммунитета животных производит множество разновидностей специфических иммунных клеток, каждая из которых отвечает за какой-то определённый антиген. Наличие большого количества разновидностей иммунных клеток необходимо для того, чтобы отражать атаки микроорганизмов, способных мутировать и изменять свой антигенный состав. Значительная часть этих клеток завершает свой жизненный цикл, так и не приняв участие в защите организма, например, не встретив подходящих антигенов.

[править]Многоэтапность иммунной защиты

Иммунная система защищает организм от инфекции в несколько этапов, при этом с каждым этапом повышается специфичность защиты. Самая простая линия защиты представляет собой физические барьеры, которые предотвращают попадание инфекции — бактерий и вирусов — в организм. Если возбудитель проникает через эти барьеры, промежуточную неспецифическую реакцию на него осуществляет врождённая иммунная система. Врождённая иммунная система обнаруживается у всех растений и животных.[3] На случай, когда возбудители успешно преодолевают воздействие врожденных иммунных механизмов, у позвоночных существует третий уровень защиты — приобретённая иммунная защита. Эта часть иммунной системы адаптирует свою реакцию во время инфекционного процесса, чтобы улучшить распознавание чужеродного биологического материала. Такой улучшенный ответ сохраняется после уничтожения возбудителя в виде иммунологической памяти. Она позволяет механизмам приобретённого иммунитета развивать более быструю и более сильную ответную реакцию при каждом появлении такого же возбудителя.[4]

Две стороны иммунной системы
Врождённый иммунитетПриобретённый иммунитет
Реакция неспецифичнаСпецифическая реакция, привязанная к чужеродному антигену
Столкновение с инфекцией приводит к немедленной максимальной реакцииМежду контактом с инфекцией и максимальным ответом латентный период
Клеточные и гуморальные звеньяКлеточные и гуморальные звенья
Не обладает иммунологической памятьюСтолкновение с чужеродным агентом приводит к иммунологической памяти
Обнаруживается практически у всех форм жизниПрисутствует только у челюстноротых позвоночных

Как врождённый, так и приобретённый иммунитет, зависят от способности иммунной системы отличать свои молекулы от чужих. В иммуннологии под своими молекулами понимают те компоненты организма, которые иммунная система способна отличить от чужеродных.[5] Напротив, чужими называют молекулы, которые распознаются как чужеродные. Распознаваемые молекулы называют антигенами (термин произошёл от сокращенияангл. antibody generators — «вызывающие антитела»), которые в настоящее время определяют как вещества, связываемые специфическими иммунными рецепторами системы приобретённого иммунитета.[6]

[править]Поверхностные барьеры

Организмы защищены от инфекций рядом механических, химических и биологических барьеров. Примерами механических барьеров, служащих первым этапом защиты от инфекции, могут служить восковое покрытие многихлистьев растений, экзоскелет членистоногихскорлупа яиц и кожа.[7] Однако организм не может быть полностью отграничен от внешней среды, поэтому существуют и другие системы, защищающие внешние сообщения организма — дыхательнуюпищеварительную и мочеполовую системы. Эти системы можно разделить на постоянно действующие и включающиеся в ответ на вторжение. Пример постоянно действующей системы - крохотные волоски на стенках трахеи, называемые ресничками, которые совершают быстрые движения, направленные вверх, удаляя всякую пыль, пыльцу растений, или другие мелкие инородные объекты, чтобы они не могли попасть в легкие. Аналогичным образом, изгнание микроорганизмов осуществляется при помощи промывного действия слёз и мочиСлизьсекретируемая в дыхательную и пищеварительную систему, служит для связывания и обездвиживания микроорганизмов.[8]

Если постоянно действующих механизмов оказывается недостаточно, то включаются "аварийные" механизмы очистки организма, такие как кашельчиханиервота и диарея.

Помимо этого, существуют химические защитные барьеры. Кожа и дыхательные пути выделяют антимикробные пептиды, например бета-дефенсины.[9] Такие ферменты, как лизоцим и фосфолипаза A, содержатся в слюне, слезах и грудном молоке, и также обладают антимикробным действием.[10][11] Выделения из влагалища служат химическим барьером после начала менструаций, когда они становятся слабокислыми. Сперма содержит дефенсины и цинк для уничтожения возбудителей.[12][13] В желудке соляная кислота и протеолитические ферментыслужат мощными химическими защитными факторами в отношении попавших с пищей микроорганизмов.

В мочеполовом и желудочно-кишечном трактах существуют биологические барьеры, представленные дружественными микроорганизмами — комменсалами. Приспособившаяся к обитанию в этих условиях неболезнетворная микрофлора конкурирует с патогенными бактериями за пищу и пространство, и, в ряде случаев, изменяя условия обитания, в частности pH или содержание железа.[14] Это снижает вероятность достижения болезнетворными микробами достаточных для возникновения инфекции количеств. Поскольку большая частьантибиотиков неспецифически воздействует на бактерии, и, зачастую, не затрагивает грибы, антибактериальная терапия может приводить к чрезмерному «разрастанию» грибковых микроорганизомов, что вызывает такие заболевания, как молочница (кандидоз).[15] Есть убедительные сведения, подтверждающие, что введениепробиотической флоры, например чистых культур лактобацилл, которые содержатся, в частности, в йогурте и других кисломолочных продуктах, помогает восстановить нужный баланс микробных популяций при кишечных инфекциях у детей. Также существуют обнадеживающие данные в исследованиях применения пробиотиков при бактериальном гастроэнтерите, воспалительных заболеваниях кишечника, инфекциях мочевыводящих путей и послеоперационных инфекциях.[16][17][18]

[править]Врождённый иммунитет

Основная статьяВрождённый иммунитет

Если микроорганизму удается проникнуть через первичные барьеры, он сталкивается с клетками и механизмами системы врождённого иммунитета. Врождённая иммунная защита неспецифична, то есть её звенья распознают и реагируют на чужеродные тела независимо от их особенностей.[7] Эта система не создает длительной невосприимчивости к конкретной инфекции. Система врождённого иммунитета осуществляет основную защиту у большинства живых многоклеточных организмов.[3]

[править]Гуморальные и биохимические факторы

[править]Воспаление

Основная статьяВоспаление

Воспаление — одна из наиболее ранних реакций иммунной системы на инфекцию.[19] К симптомам воспаления относятся покраснение и отек, что свидетельствует о усилении притока крови к вовлеченным в процесс тканям. В развитии воспалительной реакции важную роль играют эйкозаноиды и цитокины, высвобождаемые поврежденными или инфицированными клетками. К эйкозаноидам относятся простагландины, вызывающие повышение температуры и расширение кровеносных сосудов, и лейкотриены, которые привлекают определённые виды белых кровяных телец (лейкоцитов).[20][21] К наиболее распространённым цитокинам относятся интерлейкины, отвечающие за взаимодействие между лейкоцитами, хемокины, стимулирующие хемотаксис, и интерфероны, обладающие противовирусными свойствами, в частности способностью угнетать синтез белка в клетках макроорганизма.[22]Кроме того, могут играть роль выделяемые факторы роста и цитотоксические факторы. Эти цитокины и другие биоорганические соединения привлекают клетки иммунной системы к очагу инфекции и способствуют заживлению поврежденных тканей путём уничтожения возбудителей.[23]

[править]Система комплемента

Основная статьяСистема комплемента

Система комплемента представляет собой биохимический каскад, который атакует мембрану чужеродных клеток. В него входят более 20 различных белков. Комплемент является основным гуморальным компонентом врождённого иммунного ответа.[24][25] Система комплемента имеется у многих видов, в том числе у ряда беспозвоночных.[26]

У человека этот механизм активируется путём связывания белков комплемента с углеводами на поверхности микробных клеток, либо путём связывания комплемента с антителами, которые прикрепились к этим микробам (второй способ отражает взаимосвязь механизмов врождённого и приобретённого иммунитета). Сигнал в виде прикрепленного к мембране клетки комплемента запускает быстрые реакции, направленные на разрушение такой клетки.[27] Скорость этих реакций обусловлена усилением, возникающим вследствие последовательной протеолитической активации молекул комплемента, которые сами по себе являются протеазами. После того, как белки комплемента прикрепились к микроорганизму, запускается их протеолитическое действие, что, в свою очередь, активирует другие протеазы системы комплемента, и так далее. Таким образом возникает каскадная реакция, усиливающая исходный сигнал при помощи управляемой положительной обратной связи.[28] В результате каскада образуются пептиды, привлекающие иммунные клетки, усиливающие проницаемость сосудов иопсонизирующие поверхность клетки, помечая её «к уничтожению». Кроме того, отложение факторов комплемента на поверхности клетки может напрямую разрушать её посредством разрушения цитоплазматической мембраны.[24]

Существуют три пути активации комплемента: классический, лектиновый и альтернативный. За неспецифическую реакцию врождённого иммунитета без участия антител отвечают лектиновый и альтернативный пути активации комплемента. У позвоночных комплемент также участвует в реакциях специфического иммунитета, при этом его активация обычно происходит по классическому пути.[6]

[править]Клеточные факторы врождённого иммунитета

Лейкоциты (белые кровяные тельца) часто ведут себя подобно независимым одноклеточным организмам, и представляют собой главное клеточное звено врождённого (гранулоциты и макрофаги) и приобретённого (в первую очередь лимфоциты, но их действия тесно связаны с клетками врождённой системы) иммунитета. К клеткам, воплощающим неспецифическую («врождённую») иммунную реакцию, относятся фагоциты (макрофагинейтрофилыи дендритные клетки), тучные клеткибазофилыэозинофилы и естественные киллеры. Эти клетки распознают и уничтожают чужеродные частицы путём фагоцитоза (заглатывания и последующего внутриклеточного переваривания) либо, в случае крупных чужеродных тел (например, паразитов или крупных опухолевых клеток), путём выделения разрушительных частиц при непосредственном контакте.[26] Кроме того, осуществляющие неспецифический иммунитет клетки являются важными посредниками в процессе активации механизмов приобретённого иммунитета.[4]

[править]Фагоциты

Фагоцитоз представляет собой важную особенность клеточного звена врождённого иммунитета, которую осуществляют клетки, называемые фагоцитами, которые "заглатывают" чужеродные микроорганизмы или частицы. Фагоциты обычно циркулируют по организму в поисках чужеродных материалов, но могут быть призваны в определённое место при помощи цитокинов.[7] После поглощения чужеродного микроорганизма фагоцитом он оказывается в ловушке внутриклеточного пузырька, который называется фагосомой. Фагосома сливается с другим пузырьком - лизосомой, в результате чего формируется фаголизосома. Микроорганизм погибает под воздействием пищеварительных ферментов, либо в результате дыхательного взрыва, при котором в фаголизосому высвобождаются свободные радикалы.[29][30] Фагоцитоз эволюционировал из способа получения захвата питательных веществ, но эта роль у фагоцитов была расширена, став защитным механизмом, направленным на разрушение патогенных возбудителей.[31] Фагоцитоз, вероятно, представляет собо наиболее старую форму защиты макроорганизма, поскольку фагоциты обнаруживаются как у позвоночных, так и у беспозвоночных животных.[32]

К фагоцитам относятся такие клетки, как мононуклеарные фагоциты (в частности — моноциты и макрофаги),дендритные клетки и нейтрофилы. Фагоциты способны связывать микроорганизмы и антигены на своей поверхности, а затем поглощать и уничтожать их. Эта функция основана на простых механизмах распознавания, позволяющих связывать самые разнообразные микробные продукты, и относится к проявлениям врождённого иммунитета. С появлением специфического иммунного ответа мононуклеарные фагоциты играют важную роль в его механизмах путём представления антигенов T-лимфоцитам. Для эффективного уничтожения микробов фагоцитам требуется активация.

Нейтрофилы и макрофаги представляют собой фагоциты, которые путешествуют по организму в поисках проникших сквозь первичные барьеры чужеродных микроорганизмов.[33] Нейтрофилы обычно обнаруживаются в крови и представляют собой наиболее многочисленную группу фагоцитов, обычно представляющую около 50%-60% общего количества циркулирующих лейкоцитов.[34] Во время острой фазы воспаления, в частности, в результате бактериальной инфекции, нейтрофилы мигрируют к очагу воспаления. Этот процесс называется хемотаксисом. Они обычно являются первыми клетками, реагирующими на очаг инфекции. Макрофаги представляют собой клетки многоцелевого назначения, обитающие в тканях и производящие широкий спектр биохимических факторов, включая ферменты, белки системы комплемента и регуляторные факторы, например интерлейкин-1.[35] Кроме того, макрофаги выполняют роль уборщиков, избавляя организм от изношеных клеток и другого мусора, а также рольантиген-презентирующих клеток, активирующих звенья приобретённого иммунитета.[4]

Дендритные клетки представляют собой фагоциты в тканях, которые соприкасаются с внешней средой, то есть расположены они, главным образом, в коже, носу, лёгких, желудке и кишечнике.[36] Они названы так, поскольку напоминают дендриты нейронов наличием многочилсенных отростков, однако дендритные клетки никоим образом не связаны с нервной системой. Дендритные клетки служат связующим звеном между врождённым и приобретённым иммунитетом, поскольку они представляют антиген T-клеткам, одному из ключевых типов клеток приобретённого иммунитета.[36]

[править]Вспомогательные клетки

Вспомогательными клетками считаются тучные клеткибазофилыэозинофилытромбоциты. Также в иммунной защите участвуют соматические клетки различных тканей организма. Тучные клетки находятся в соединительной ткани и слизистых оболочках и участвуют в регуляции воспалительной реакции.[37] Они очень часто связаны саллергией и анафилаксией.[34] Они во многом напоминают базофилы - одну из малочисленных подгрупп зернистых лейкоцитов. Базофилы и эозинофилы родственны нейтрофилам. Эозинофилы секретируют биохимические медиаторы, которые участвуют в защите от крупных многоклеточных паразитов, а также играют роль в аллергических реакциях, например при бронхиальной астме.[38] Естественные киллеры (или натуральные, или нормальные, от англ. Natural killer) представляют собой лейкоциты группы лимфоцитов, которые атакуют и уничтожают опухолевые клетки, или инфицированные вирусами клетки.[39]

[править]Приобретённый иммунитет

Основная статьяПриобретённый иммунитет

Система приобретённого иммунитета появилась в ходе эволюции низших позвоночных. Она обеспечивает более интенсивный иммунный ответ, а также иммунологическую память, благодаря которой каждый чужеродный микроорганизм «запоминается» по уникальным для него антигенам.[40] Система приобретённого иммунитета антигенспецифична и требует распознавания специфических чужих («не своих») антигенов в процессе, называемомпрезентацией антигена. Специфичность антигена позволяет осуществлять реакции, которые предназначены конкретным микроорганизмам или инфицированным ими клеткам. Способность к осуществлению таких узконаправленных реакций поддерживается в организме «клетками памяти». Если макроорганизм инфицируется микроорганизмом более одного раза, эти специфические клетки памяти используются для быстрого уничтожения такого микроорганизма.

[править]Лимфоциты

Основная статьяЛимфоциты

Клетки иммунной системы, на которые возложены ключевые функции по осуществлению приобретённого иммунитета, относятся к лимфоцитам, которые являются подтипом лейкоцитов. Большая часть лимфоцитов отвечает за специфический приобретённый иммунитет, так как могут распознавать возбудителей инфекции внутри или вне клеток, в тканях или в крови.

Основными типами лимфоцитов являются B-клетки и T-клетки, которые происходят из плюрипотентныхгемопоэтических стволовых клеток; у взрослого человека они образуются в костном мозге,[26] а T-лимфоциты дополнительно проходят часть этапов дифференцировки в тимусе. B-клетки отвечают за гуморальное звено приобретённого иммунитета, то есть вырабатывают антитела, в то время как T-клетки представляют собой основу клеточного звена специфического иммунного ответа.

На этапе развития лимфоциты проходят отбор: остаются только значимые с точки зрения защиты организма, а также те, которые не несут угрозы собственным тканям организма.[источник не указан 201 день] Параллельно с этим процессом лимфоциты разделяются на группы, способные выполнять ту или иную функцию защиты. Существуют разные виды лимфоцитов. В частности, по морфологическим признакам их разделяют на малые лимфоциты и большие гранулярные лимфоциты (БГЛ). По структуре внешних рецепторов среди лимфоцитов выделяют, в частности, B-лимфоциты и T-лимфоциты.

Как B-, так и T-клетки несут на своей поверхности рецепторные молекулы, которые распознают специфические мишени. Рецепторы представляют из себя как бы «зеркальный отпечаток» определённой части чужеродной молекулы, способный присоединяться к ней образуя ряд химических связей. При этом одна клетка может содержать рецепторы только для одного вида антигенов.

Связь T-клеточного рецептора с молекулами главного комплекса гистосовместимости I и II класса, презентирующей антиген (указан красным)

T-клетки распознают чужеродные («не-свои») мишени, такие как патогенные микроорганизмы, только после того, как антигены (специфические молекулы чужеродного тела) будут обработаны ипрезентированы в сочетании с собственной («своей») биомолекулой, которая называется молекулой главного комплекса гистосовместимости(англ. main histocompatibility complex, MHC). Среди T-клеток различают ряд подтипов, в частности, Т-киллерыТ-хелперы и Регуляторные Т-клетки.

T-киллеры распознают только антигены, которые объединены с молекулами главного комплекса гистосовместимости I класса, в то время как T-хелперы распознают только антигены, расположенные на поверхности клеток в сочетании с молекулами главного комплекса гистосовместимости II класса. Это различие в презентации антигена отражает разные роли указанных двух типов T-клеток. Другим, менее распространённым подтипом T-клеток, являются γδ T-клетки, которые распознают неизмененные антигены, не связанные с рецепторами главного комплекса гистосовместимости.[41]

У T-лимфоцитов круг задач весьма широк. Часть из них — регуляция приобретённого иммунитета с помощью специальных белков (в частности, цитокинов), активация B-лимфоцитов для образования антител, а также регуляция активации фагоцитов для более эффективного разрушения микроорганизмов. Эту задачу выполняет группа T-хелперов. За разрушение собственных клеток организма путём выделения цитотоксичных факторов при непосредственном контакте отвечают T-киллеры, которые действуют специфически.

В отличие от T-клеток, B-клетки не нуждаются в обработке антигена и экспрессии его на поверхности клетки. Их рецепторы к антигену представляют собой фиксированные на поверхности B-клетки антителоподобные белки. Каждая прошедшая дифференцировку линия B-клеток экспрессирует уникальное только для неё антитело, и никакое другое. Таким образом, полный набор антигенных рецепторов всех B-клеток организма представляет все антитела, которые организм может вырабатывать.[26] Функция B-лимфоцитов заключается прежде всего в выработкеантител — гуморального субстрата специфического иммунитета —, действие которых направлено прежде всего против внеклеточно расположенных возбудителей.

Кроме того, существуют лимфоциты, неспецифически проявляющие цитотоксичность — естественные киллеры.

[править]T-киллеры

T-киллеры напрямую атакуют другие клетки, несущие на своей поверхности чужеродные или аномальные антигены.[42]

Т-киллеры представляют собой подгруппу T-клеток, функцией которых является разрушение собственных клеток организма, инфицированных вирусами или другими патогенными внутриклеточными микроорганизмами,[43] либо клетки, которые повреждены или неверно функционируют (например, опухолевые клетки). Как и B-клетки, каждая конкретная линия T-клеток распознает только один антиген. T-киллеры активируются при соединении своим T-клеточным рецептором (ТКР) со специфическим антигеном в комплексе с рецептором главного комплекса гистосовместимости I класса другой клетки. Распознавание этого комплекса рецептора гистосовместимости с антигеном осуществляется при участии расположенного на поверхности T-клетки вспомогательного рецептора CD8. В лабораторных условиях T-клетки обычно выявляют именно по экспрессии CD8. После активации T-клетка перемещается по организму в поисках клеток, на которых белок I класса главного комплекса гистосовместимости содержит последовательность нужного антигена. При контакте активированной T-киллера с такими клетками она выделяет токсины, которые образуют отверстия в цитоплазматической мембране клеток-мишеней, в результате ионы, вода и токсин свободно перемещаются в клетку-мишень и из неё. В результате клетка-мишень погибает.[44] Разрушение собственных клеток T-киллерами важно, в частности, для предотвращения размножения вирусов. Активация T-киллеров жестко управляется и обычно требует очень сильного сигнала активации от комплекса белка гистосовместимости с антигеном, либо дополнительной активации факторами T-хелперов.[44]

[править]T-хелперы

Т-хелперы регулируют реакции как врожденного, так и приобретенного иммунитета, и позволяют определять тип ответа, который организм окажет на конкретный чужеродный материал.[45][46] Эти клетки не проявляют цитотоксичности и не участвуют в уничтожении инфицированных клеток или непосредственно возбудителей. Вместо этого, они управляют иммунным ответом, направляя другие клетки на выполнение этих задач.

T-хелперы экспрессируют T-клеточные рецепторы (ТКР), которые распознают антигены, связанные с молекулами II класса главного комплекса гистосовместимости. Комплекс молекулы главного комплекса гистосовместимости с антигеном также распознается корецептором клеток-хелперов CD4, который привлекает внутриклеточные молекулы T-клетки (например, Lck), ответственные за активацию T-клетки. T-хелперы обладают меньшим чувствительностью к комплексу молекулы главного комплекса гистосовместимости и антигена, чем T-киллеры, то есть для активации T-хелпера требуется связывание гораздо большего количества его рецепторов (около 200–300) с комплексом молекулы гистосовместимости и антигена, в то время как T-киллеры могут быть активированы после связывания с одним таким комплексом. Активация T-хелпера также требует более продолжительного контакта с антиген-презентирующей клеткой.[47] Активация неактивного T-хелпера приводит к высвобождению им цитокинов, которые оказывают влияние на активность многих видов клеток. Цитокиновые сигналы, создаваемые T-хелперами, усиливают бактерицидную функцию макрофагов и активность T-киллеров.[7] Кроме того, активация T-хелперов вызывает изменения в экспрессии молекул на поверхности T-клетки, в частности лиганда CD40 (также известного под обозначением CD154), что создает дополнительные стимулирующие сигналы, обычно требуемые для активации вырабатывающих антитела B-клеток.[48]

[править]гамма-дельта T-клетки

5-10% T-клеток несут на своей поверхности ТКРгамма-дельта и обозначаются как гамма-дельта T-клетки .

[править]B-лимфоциты и антитела

[править]Антиген-презентирующие клетки

См. Дендритные клетки

[править]Иммунологическая память

Иммунологическая память - это способность иммунной системы отвечать более быстро и эффективно на антиген (патоген), с которым у организма был предварительный контакт.

Такая память обеспечивается предсуществующими антигенспецифическими клонами как В-клеток , так и Т-клеток , которые функционально более активны в результате прошедшей первичной адаптации к определённому антигену.

Пока неясно, устанавливается ли память в результате формирования долгоживущих специализированных клеток памяти или же память отражает собой процесс рестимуляции лимфоцитов постоянно присутствующим антигеном, попавшим в организм при первичной иммунизации.

[править]Иммунологические расстройства у человека

[править]Иммунодефициты

[править]Аутоиммунные процессы

[править]Гиперчувствительность

[править]Другие защитные механизмы макроорганизма

[править]Иммунология опухолей

[править]Управление иммунной системой

[править]Физиологические механизмы

[править]Применяемые в медицине способы воздействия

[править]Механизмы обхода иммунитета возбудителями

[править]История иммунологии

[править]Источники информации

  1.  Биологи изменили классические представления о наследственности
  2.  Beck, Gregory; Gail S. Habicht (November 1996). "Immunity and the Invertebrates" (PDF). Scientific American: 60-66. Проверено 2007-01-01.
  3. ↑ 1 2 Litman G, Cannon J, Dishaw L (2005). "Reconstructing immune phylogeny: new perspectives.". Nat Rev Immunol 5 (11): 866-79. PMID 16261174.
  4. ↑ 1 2 3 Mayer, Gene Immunology - Chapter One: Innate (non-specific) ImmunityMicrobiology and Immunology On-Line Textbook. USC School of Medicine (2006). Проверено 1 января 2007.
  5.  Smith A.D. (Ed) Oxford dictionary of biochemistry and molecular biology. (1997) Oxford University Press. ISBN 0-19-854768-4
  6. ↑ 1 2 Ройт, Иммунология. 2000. ISBN 5-03-003305-X
  7. ↑ 1 2 3 4 Bruce Alberts Molecular Biology of the Cell; Fourth Edition. — New York and London: Garland Science. — ISBN ISBN 0-8153-3218-1
  8.  Boyton R, Openshaw P. "Pulmonary defences to acute respiratory infection.". Br Med Bull 61: 1-12. PMID 11997295.
  9.  Agerberth B, Gudmundsson G. "Host antimicrobial defence peptides in human disease.". Curr Top Microbiol Immunol 306: 67-90. PMID 16909918.
  10.  Moreau J, Girgis D, Hume E, Dajcs J, Austin M, O'Callaghan R (2001). "Phospholipase A(2) in rabbit tears: a host defense against Staphylococcus aureus.". Invest Ophthalmol Vis Sci 42 (10): 2347-54. PMID 11527949.
  11.  Hankiewicz J, Swierczek E (1974). "Lysozyme in human body fluids.". Clin Chim Acta 57 (3): 205-9. PMID 4434640.
  12.  Fair W, Couch J, Wehner N (1976). "Prostatic antibacterial factor. Identity and significance.". Urology 7 (2): 169-77. PMID 54972.
  13.  Yenugu S, Hamil K, Birse C, Ruben S, French F, Hall S (2003). "Antibacterial properties of the sperm-binding proteins and peptides of human epididymis 2 (HE2) family; salt sensitivity, structural dependence and their interaction with outer and cytoplasmic membranes of Escherichia coli.". Biochem J 372 (Pt 2): 473-83. PMID 12628001.
  14.  Gorbach S (1990). "Lactic acid bacteria and human health". Ann Med 22 (1): 37–41. PMID 2109988.
  15.  Hill L, Embil J (1986). "Vaginitis: current microbiologic and clinical concepts.". CMAJ 134 (4): 321-31. PMID 3510698.
  16.  Reid G, Bruce A (2003). "Urogenital infections in women: can probiotics help?". Postgrad Med J 79 (934): 428-32. PMID 12954951.
  17.  Salminen S, Gueimonde M, Isolauri E (2005). "Probiotics that modify disease risk". J Nutr 135 (5): 1294–8.PMID 15867327.
  18.  Reid G, Jass J, Sebulsky M, McCormick J (2003). "Potential uses of probiotics in clinical practice". Clin Microbiol Rev 16 (4): 658-72. PMID 14557292.
  19.  Kawai T, Akira S (2006). "Innate immune recognition of viral infection". Nat Immunol 7 (2): 131-7. PMID 16424890.
  20.  Miller, SB (2006). "Prostaglandins in Health and Disease: An Overview". Seminars in Arthritis and Rheumatism 36(1): 37-49. PMID 16887467.
  21.  Ogawa Y, Calhoun WJ. (2006). "The role of leukotrienes in airway inflammation.". J Allergy Clin Immunol. 118 (4): 789-98. PMID 17030228.
  22.  Le Y, Zhou Y, Iribarren P, Wang J (2004). "Chemokines and chemokine receptors: their manifold roles in homeostasis and disease". Cell Mol Immunol 1 (2): 95-104. PMID 16212895.
  23.  Martin P, Leibovich S (2005). "Inflammatory cells during wound repair: the good, the bad and the ugly.". Trends Cell Biol 15 (11): 599-607. PMID 16202600.
  24. ↑ 1 2 Rus H, Cudrici C, Niculescu F (2005). "The role of the complement system in innate immunity.". Immunol Res33 (2): 103-12. PMID 16234578.
  25.  Mayer, Gene Immunology - Chapter Two: ComplementMicrobiology and Immunology On-Line Textbook. USC School of Medicine (2006). Проверено 1 января 2007.
  26. ↑ 1 2 3 4 Immunobiology.. — 6th ed.. — Garland Science, 2005. — ISBN ISBN 0-443-07310-4
  27.  Liszewski M, Farries T, Lublin D, Rooney I, Atkinson J. "Control of the complement system.". Adv Immunol 61: 201-83. PMID 8834497.
  28.  Sim R, Tsiftsoglou S (2004). "Proteases of the complement system.". Biochem Soc Trans 32 (Pt 1): 21-7.PMID 14748705.
  29.  Ryter A (1985). "Relationship between ultrastructure and specific functions of macrophages.". Comp Immunol Microbiol Infect Dis 8 (2): 119-33. PMID 3910340.
  30.  Langermans J, Hazenbos W, van Furth R (1994). "Antimicrobial functions of mononuclear phagocytes". J Immunol Methods 174 (1-2): 185-94. PMID 8083520.
  31.  May R, Machesky L (2001). "Phagocytosis and the actin cytoskeleton". J Cell Sci 114 (Pt 6): 1061-77. PMID 11228151.
  32.  Salzet M, Tasiemski A, Cooper E (2006). "Innate immunity in lophotrochozoans: the annelids". Curr Pharm Des12 (24): 3043-50. PMID 16918433.
  33.  Zen K, Parkos C (2003). "Leukocyte-epithelial interactions". Curr Opin Cell Biol 15 (5): 557-64. PMID 14519390.
  34. ↑ 1 2 Viera Stvrtinová Inflammation and Fever from Pathophysiology: Principles of Disease. — Computing Centre, Slovak Academy of Sciences: Academic Electronic Press.
  35.  Bowers, William Immunology -Chapter Thirteen: ImmunoregulationMicrobiology and Immunology On-Line Textbook. USC School of Medicine (2006). Проверено 4 января 2007.
  36. ↑ 1 2 Guermonprez P, Valladeau J, Zitvogel L, Théry C, Amigorena S. "Antigen presentation and T cell stimulation by dendritic cells". Annu Rev Immunol 20: 621-67. PMID 11861614.
  37.  Krishnaswamy G, Ajitawi O, Chi D. "The human mast cell: an overview.". Methods Mol Biol 315: 13-34. PMID 16110146.
  38.  Kariyawasam H, Robinson D (2006). "The eosinophil: the cell and its weapons, the cytokines, its locations".Semin Respir Crit Care Med 27 (2): 117-27. PMID 16612762.
  39.  Middleton D, Curran M, Maxwell L (2002). "Natural killer cells and their receptors". Transpl Immunol 10 (2-3): 147-64. PMID 12216946.
  40.  Pancer Z, Cooper M. "The evolution of adaptive immunity". Annu Rev Immunol 24: 497-518. PMID 16551257.
  41.  Holtmeier W, Kabelitz D. "gammadelta T cells link innate and adaptive immune responses". Chem Immunol Allergy 86: 151-83. PMID 15976493.
  42.  Understanding the Immune System: How it Works (PDF). National Institute of Allergy and Infectious Diseases(NIAID). Проверено 1 января 2007.
  43.  Harty J, Tvinnereim A, White D. "CD8+ T cell effector mechanisms in resistance to infection". Annu Rev Immunol18: 275-308. PMID 10837060.
  44. ↑ 1 2 Radoja S, Frey A, Vukmanovic S (2006). "T-cell receptor signaling events triggering granule exocytosis". Crit Rev Immunol 26 (3): 265-90. PMID 16928189.
  45.  Abbas A, Murphy K, Sher A (1996). "Functional diversity of helper T lymphocytes". Nature 383 (6603): 787-93.PMID 8893001.
  46.  McHeyzer-Williams L, Malherbe L, McHeyzer-Williams M. "Helper T cell-regulated B cell immunity". Curr Top Microbiol Immunol 311: 59–83. PMID 17048705.
  47.  Kovacs B, Maus M, Riley J, Derimanov G, Koretzky G, June C, Finkel T (2002). "Human CD8+ T cells do not require the polarization of lipid rafts for activation and proliferation". Proc Natl Acad Sci U S A 99 (23): 15006-11.PMID 12419850.
  48.  Grewal I, Flavell R. "CD40 and CD154 in cell-mediated immunity". Annu Rev Immunol 16: 111-35. PMID 9597126.

[править]Ссылки

Commons-logo.svgИммунная система на Викискладе?
[скрыть]
п·о·р
Системы органов человека
Человек
Сердечно-сосудистая система (СосудыСердце) — Лимфатическая система — Пищеварительная система — Эндокринная система — Иммунная система — Сенсорная система (Осязательная (тактильная) системаЗрительная системаОбонятельная системаСлуховая системаВкусовая система) — Покровная система — Нервная система (ЦентральнаяПериферическая) —Опорно-двигательная система (Костная системаМышечная система) — Мочеполовая система (Репродуктивная система,Мочевыделительная система) — Дыхательная система
Биология
[скрыть]
п·о·р
Иммунная система
Системы внутренних органов человека
КлеткиT-лимфоцит • B-лимфоцит • Макрофаг • Плазматическая клетка
ЛокализацияТимус • Селезёнка • Лимфатические узлы • Костный мозг
ПеремещениеКровь • Лимфа
НарушенияЗаболевания иммунной системы
Гомеостаз




Comments