Ламарк‎ > ‎

neoLamarck

http://evolbiol.ru/neolamarck.htm  9/11/2010

Наследование приобретенных признаков

Неоламаркистская страничка

Могут ли приобретенные в течение жизни свойства передаваться потомству? Насколько абсолютный характер имеет "главная догма" синтетической теории эволюции - о невозможности наследования приобретенных признаков?

Теория Ламарка

Первую научную теорию эволюции разработал в начале XIX векаЖан Батист Ламарк. В основе его теории лежали два постулата:

1) О наследовании приобретенных признаков. Это предположение объясняло, почему организмы так хорошо приспособлены к условиям  существования. В течение жизни они используют одни органы чаще и интенсивнее, другие – реже и слабее. Те органы, которые все время "тренируются", естественно, крепнут и растут, а другие – уменьшаются и слабеют. Изменения, возникающие вследствие такой избирательной тренировки, передаются по наследству потомкам. Например, если животное питается листьями высоких деревьев, ему приходится все время вытягивать шею. Шея тренируется и немножко удлиняется. Потомство такого животного получит уже от рождения немного более длинную шею. Так, по мнению Ламарка, появились жирафы. Если какая-то птица перестает летать, переходит к наземной жизни, то ее крылья от долгого неупотребления атрофируются. Так возникли нелетающие птицы с рудиментарными крыльями.

2) О внутренне присущем всему живому "стремлении к совершенству". Это предположение объясняло усложнение организмов, появление новых органов и тканей. Эволюционистов до сих пор часто упрекают в том, что они не могут как следует объяснить этот феномен. Конечно, сами эволюционисты считают, что они его отлично объясняют. Но не все. Некоторые видные ученые продолжают возвращаться к этой идее Ламарка. Например, замечательный палеонтолог, эволюционист и философ Пьер Тейяр де Шарден, один из открывателей знаменитого пекинского синантропа, полагал, что неуклонно происходящее в ходе эволюции повышение уровня организации живых существ не может быть объяснено отбором случайных, ненаправленных мутаций и служит доказательством присутствия какой-то особой направляющей силы (Шарден называл ее "радиальной энергией", потому что, по его мнению, она движет эволюцию к некому абсолютному средоточию, или центру – "точке Омега"). 

Ж.Б.Ламарк. Философия зоологии (главы из книги)

В книге Тейяра де Шардена "Феномен человека"постулируется существование особой "радиальной энергии", движущей эволюцию по пути прогресса.

Современные эволюционисты  стараются объяснить прогресс (усложнение) живых систем, не прибегая к постулированию особых сущностей вроде ламарковского стремления к совершенству. См. об этом в наших обзорах:

Причины эволюционного прогресса

Проблема эволюционных новообразований

См. также:

Дискуссия автора со специалистами по теории систем о возможности прогресса на основе случайных изменений

 

Что изменил Дарвин в теории Ламарка?

Дарвин отказался от второй посылки своего предешственника – от "тяги к совершенству", и ввел в теорию эволюции иную творческую силу -  естественный отбор.

Однако сейчас, когда противопоставляют дарвинизм ламаркизму, имеют в виду вовсе не отношение к идее "стремления к совершенству", и даже не принцип естественного отбора, то есть вовсе не то, что действительно составляло важнейшее различие во взглядах двух великих естествоиспытателей. Сложилось совершенно ошибочное мнение о том, что Дарвин якобы опроверг первый постулат Ламарка о наследовании приобретенных признаков и доказал, что наследуются только признаки врожденные.

На самом деле Дарвин не только не отвергал эту ламарковскую идею (она многократно упоминается в знаменитом "Происхождении видов"), но даже развил ее, выдвинув теорию "пангенеза". Этот факт обычно замалчивается "неодарвинистами" – сторонниками "синтетической теории эволюции" (СТЭ), которая сложилась в начале 20 века из учения Дарвина и достижений генетики. И это не удивительно, ведь дарвиновская теория пангенеза противоречит основной догме СТЭ – догме о том, что информация может передаваться только от генов к белкам (генотип определяет фенотип), но ни в коем случае не в обратную сторону.

Теория пангенеза была призвана объяснить механизм наследования приобретенных признаков. Дарвин предположил, что в клетках организма образуются особые мелкие частицы (он назвал их "геммулами", или "пангенами"), несущие информацию о тех изменениях, которые клетки претерпели в течение жизни. Геммулы с током крови разносятся по организму и в конце концов проникают в половые клетки. Таким образом потомству передается информация о приобретенных признаках.

Ч.Дарвин. "Происхождение видов"

 

Подробнее о соотношении теорий Дарвина и Ламарка см. впервой главе книги В.А.Красилова "Нерешенные проблемы теории эволюции".

 

О кризисе "неодарвинизма" (СТЭ) и путях выхода из этого кризиса см. наш обзор "Конструктивная критика дарвинизма. Подходы к построению новой системной теории эволюции".

 

Ю.В.Чайковский. Что такое молекулярный ламаркизм 

Центральная догма неодарвинизма: приобретенные признаки не наследуются

Через несколько лет после сметри Дарвина немецкий ученый Август Вейсман показал, что, если отрубать крысам из поколения в поколения хвосты, это не приводит к рождению бесхвостых крысят. Другой эксперимент состоял в том, что черным мышам пересаживали яичники белых мышей, и мышата рождались белые. На основании подобных экспериментов был сформулирован принцип "Вейсмановского барьера": клетки тела не могут передавать информацию половым клеткам.

Развитие молекулярной биологии еще сильнее укрепило в сознании ученых этот барьер, действительно превратив его в догму. Было установлено, что информация, записанная в ДНК, сначала должна быть "переписана" на молекулу РНК (этот процесс называется "транскрипция"). Затем специальные сложные молекулярные комплексы – рибосомы – считывают информацию с молекулы РНК, синтезируя молекулу белка в точном соответствии записанной в РНК инструкцией. Этот процесс называется "трансляцией". Белки выполняют огромное множество функций и, в конечном счете, именно они определяют строение организма (фенотип). Таким образом, информация движется в одном направлении – от ДНК к РНК, от РНК - к белкам. Никаких механизмов переноса информации в обратную сторону – от белков к РНК или от РНК к ДНК – поначалу обнаружено не было, что и укрепило веру в невозможность такого переноса.

Потом, правда, оказалось, что есть вирусы, у которых хранилищем наследственной информации служат молекулы РНК (а не ДНК, как у всех прочих организмов), и у них есть специальный ферментобратная транскриптаза, которые умеют осуществлять "обратную транскрипцию", т.е. переписывать информацию из РНК в ДНК. Созданная таким путем ДНК встраивается в хромосомы клетки-хозяина и размножается вместе с ними. Поэтому с такими вирусами очень трудно бороться (один из них – это вирус ВИЧ). Но вот "обратной трансляции" – переписывания информации из белков в РНК – так ни у кого и не обнаружили. По-видимому, такого явления в природе действительно не существует.

Конечно, изменения, происходящие в клетках тела в течение жизни, отражаются в первую очередь на белках, но не только. В каждой клетке есть и РНК, и ДНК, и изменения могут затронуть и их тоже. Если мутация возникает при образовании половой клетки, она, естественно, передается по наследству. Обычно считается, что такие мутации происходят совершенно случайно. Так возникает изменчивость, служащая материалом для естественного отбора. Но мутации могут происходить при делении любых клеток тела, а не только при образовании яйцеклеток и сперматозоидов. Такие мутации называются соматическими (от "сома" – тело) и приводят к возникновению участков измененных тканей. Понятно, что соматические мутации могут быть вызваны различными воздействиями внешней среды, и в какой-то мере, возможно, несут информацию об этих воздействиях, которая могла бы оказаться полезной для будущих поколений.

Классическая генетика отрицает возможность наследования соматических мутаций. Считается, что изменения клеток тела не могут отразиться на генах половых клеток. По-видимому, в большинстве случаев это утвержение справедливо. Но Природа, сколько бы мы ее ни изучали, всегда остается неизмеримо сложнее любых наших теорий. И из всякого придуманного нами "закона" обязательно находятся исключения. Похоже, в данном случае исключения тоже существуют.

У одноклеточных организмов нет разделения "соматические" и "половые" клетки. Их единственная клетка является одновременно и половой, и соматической, и любые произошедшие в ней изменения генов, естественно, передаются потомкам. А гены у одноклеточных организмов изменяются довольно часто. И это не только мутации. У них очень широко распространен горизонтальный обмен генетическим материалом (см. об этом наш обзор).

 

У многоклеточных организмов "горизонтальный обмен", по-видимому, играет гораздо меньшую роль. Вместо него развились более совершенные механизмы перекомбинирования наследственной информации, связанные с половым размножением. К тому же половые железы у высших многоклеточных действительно ограждены от влияний внешней среды особым барьером, через который могут проникать только очень немногие вещества (в основном это небольшие молекулы).

 

Превращению идеи о ненаследовании приобретенных признаков в догму немало поспособствовал Т.Д.Лысенко, чья "борьба" с генетиками чудовищно дискредитировала ламаркизм. Вместе с тем нельзя не отметить, что начинавшиеся в русле лысенковских идей опыты Шапошникова дали крайне интересные результаты, которые их автором (и многими другими) интерпретируются в духе классической СТЭ, но некоторые палеонтологи нашли в них подтверждение ламарковских принципов: см. об этом статью С.В.Мейена

Эпигенетическая наследственность - "надгенетическая" передача приобретенных признаков потомству без изменения кода ДНК

Недавно открыто еще несколько способов передачи по наследству приобретенных признаков. Эти способы не связаны с изменениями самого "текста", записанного в структуре молекул ДНК, то есть с мутациями. Поэтому такую наследственность называют "эпигенетической", или "надгенетической".

Один из таких "эпигенетических" механизмов – метилирование ДНК. Оказалось, что в процессе жизнедеятельности к молекулам ДНК в клетках (в том числе и в половых) специальные ферменты "пришивают" метильные группы (-CH3). Причем к одним генам метильных групп пришивают больше, к другим – меньше. Распределение метильных групп по генам ("паттерн метилирования") зависит от того, насколько активно тот или иной ген используется. Получается совсем как с "упражнением" и "неупражнением" органов, которое Ламарк считал причиной наследственных изменений. Поскольку "паттерн метилирования" передается по наследству, и поскольку он, в свою очередь, влияет на активность генов у потомства, легко заметить, что здесь может работать совершенно ламарковский механизм наследования: "натренированные" предками гены будут и у потомства работать активнее, чем "ослабевшие" от долгого неиспользования.

Другой вариант "эпигенетического" наследования приобретенных признаков основан на системах взаимной активации и инактивации генов. Допустим, ген А производит белок, одно из действий которого состоит в блокировании работы гена Б, а ген Б, в свою очередь, кодирует другой белок, способный "выключать" ген А. Такая система может находиться в одном из двух состояний: либо ген А работает, и тогда ген Б выключен, либо наоборот. Допустим, что переход системы из одного состояния в другое может происходить только в результате какого-то особенного внешнего воздействия, и случается такое редко. То состояние, в котором находится эта двухгенная система в клетках матери, будет через яйцеклетку передаваться ее потомству (поскольку сперматозоид содержит пренебрежимо малое количество белков). Если же в течение жизни матери система переключится в другое состояние, то этот приобретенный признак передастся потомству, родившемуся после "переключения". Опять получается наследование по Ламарку. См. об этом механизме ("двухоперонные триггеры") в статье В.А.Ратнера.

Л.А.Животовский. Наследование приобретенных признаков: Ламарк был прав.

М.Д.Голубовский. Неканонические наследственные изменения.

С.Г.Инге-Вечтомов. 1996. Цитогены и прионы: цитоплазматическая наследственность без ДНК?

В.А.Гвоздев. Регуляция активности генов, обусловленная химической модификацией (метилированием) ДНК.

Один из способовгоризонтального обмена генами, от которого не защищены даже многоклеточные – это вирусный перенос. ДНК вируса может встраиваться в геном клетки-хозяина, а потом снова отделяться от него и формировать новые вирусные частицы, которые могут заражать другие клетки. При этом вместе с собственной ДНК вирус может случайно "захватить" и кусочек ДНК хозяина и перенести его в другую клетку, в том числе – и в клетку другого организма. Обычно вирусы все-таки не могут пробраться сквозь "барьер Вейсмана" и заразить половые клетки. Но иногда вирусная инфекция передается потомству. А ведь это не что иное, как наследование приобретенного признака! И не важно, что от такого "признака" обычно один только вред.

Неслучайные мутации, отбор на уровне соматических клеток и перенос измененных генов в половые клетки ретровирусами

Что же касается мутаций, то и тут классические "неодарвинистские" представления оказались не совсем верными. Мутации, по-видимому, не являются полностью случайными. Хорошо известно, что разные участки генома мутируют с разной скоростью, причем у каждого участка эта скорость довольно постоянна. По-видимому, это означает, что одним генам организм "разрешает" мутировать чаще, чем другим. А недавно появилось хорошо обоснованное предположение, что в клетках существуют специальные механизмы для целенаправленной регуляциискорости мутаций определенных участков генов.

Способность клеток контролировать скорость мутирования разных генов особенно ярко проявляется в работе иммунной системы. Биологов и медиков давно интересовал вопрос, каким образом удается белым кровяным клеткам – лимфоцитам производить такое огромное разнообразие антител, используемых для борьбы с различными инфекциями. Антитела – это белки, которые умеют безошибочно узнавать определенные бактерии, вирусы, а также чужеродные белки и углеводы, и прикрепляться к ним, что приводит к обезвреживанию самих возбудителей или выделяемых ими токсинов. По примерным оценкам, организм человека способен производить не менее миллиона разных антител. Даже если в организм вторгается совершенно новый вирус, которого никогда раньше не было в природе, уже через несколько дней в крови можно обнаружить антитела, которые безошибочно узнают и "связывают" именно этого возбудителя (и никакого другого!).

Организм человека не может заранее заготовить антитела на все случаи жизни, включая появление ранее неведомых бактерий и вирусов! Для кодирования миллиона антител понадобилось бы два миллиона генов (поскольку каждое антитело состоит из двух белковых молекул), но ведь после расшифровки человеческого генома выяснилось, что у человека всего-навсего сорок тысяч генов. Впрочем, еще задолго до расшифровки генома стало очевидно, что гены большинства антител, образующихся в крови при различных инфекциях, не закодированы в геноме изначально, а "изготавливаются" по мере необходимости из небольшого числа генов-заготовок. Происходит это путем интесивного мутирования. В "гены-заготовки" вносятся случайные изменения (соматические мутации) до тех пор, пока не получится нужный белок – такой, который будет безошибочно "узнавать" нового возбудителя.  При этом происходит отбор лимфоцитов: если вырабатываемое лимфоцитом антитело хорошо связывается с новым возбудителем, такой лимфоцит размножается (делится), если нет - погибает.

Таким образом, у клеток есть возможность целенаправленно изменять  собственный геном. Конечно, клетки не могут исследовать новый вирус и "рассчитать", какой именно белок в данном случае нужен. Им приходиться действовать "методом оптимизированного случайного тыка". Оптимизированного – потому, что имеются хорошие заготовки, и клетки "знают", в какие участки этих заготовок следует вносить случайные изменения. И это уже немало!

Но самое интересное еще впереди. Группа австралийских иммунологов собрала  убедительные данные, показывающие, что изменения, приобретенные генами иммунных белков в течение жизни организма, могут передаваться по наследству. И тогда потомство оказывается уже от рождения более устойчивым к некоторым возбудителям. Австралийцы предположили механизм, благодаря которому приобретенный признак (ген нового антитела) может быть передан из лимфоцитов в половые клетки. Установлено, что лимфоциты образуют внутри себя эндогенные РНК-содержащие вирусы, которые могут захватывать молекулы РНК, несущие информацию о строении нового антитела. Эти "вирусы собственного изготовления" выходят из лимофцитов и разносятся с кровью по организму. Возможно, они могут попадать и в половые клетки (хотя это пока не доказано). Здесь методомобратной транскрипции генетическая информация переписывается с РНК на ДНК, и получившийся фрагмент ДНК встраивается в одну из хромосом половой клетки.

Если гипотеза австралийских иммунологов окажется правильной, это подтвердит не только справедливость идей Ламарка о наследовании приобретенных признаков, но и всеми позабытую и преданную анафеме теорию Дарвина о "геммулах" и "пангенезе". Ведь самодельные РНК-вирусы, образующиеся в лимофцитах, по всем признакам и свойствам точно соответствуют "геммулам", существование которых предсказывал великий Дарвин.

О "мутационных спектрах", механизмах избирательного мутирования разных генов, и возможной эволюционной роли этих механизмов см. статью В.А.Ратнера "Внешние и внутренние факторы и ограничения молекулярной эволюции"

 

Сенсационная книга австралийских иммунологов:Э.Стил, Р.Линдли, Р.Бландэн. "Что, если Ламарк прав? Иммуногенетика и эволюция". Популярно изложено строение иммунной системы позвоночных и механизм образования новых специфических антител методом соматического "гипермутирования" иммуноглобулиновых генов и отбора лимфоцитов. Обоснована гипотеза о возможном механизме наследования приобретенных признаков в иммунной системе.

 

О неслучайном характере "случайных" изменений генома. Геном как развивающаяся система. Возможность осмысленных перестроек. Из кн. В.А.Красилова "Нерешенные проблемы теории эволюции", раздел "Геном".

 

Важнейшим подтверждением возможности "ламарковского" наследования являютсяретропсевдогены, обнаруженные в огромном количестве в геноме многих организмов. Это участки ДНК, созданные обратной транкриптазой (которая есть и у человека) на матрице зрелой (с вырезанными интронами) мРНК и встроенные в геном. Обычно ретропсевдогены не транскрибируются, т.е. "молчат", но уже доказано (см. статьюRogalla et al., 2000), что они могут служить основой для создания в процессе эволюции новых рабочих генов (например, один из интронов рабочего гена может замениться гомологичным участком ретропсевдогена).

 

В.А.Ратнер, Л.А.Васильева. 2000. Индукция транспозиций мобильных генетических элементов стрессовыми событиями.

 

С.А.Назаренко. Эпигенетическая регуляция активности генов и ее эволюция.

Интереснейшие материалы по эпигенетике содержатся в популярной статье одного из первооткрывателей метилирования ДНК:

Б.Ф.Ванюшин. Материализация эпигенетики, или Небольшие изменения с большими последствиями. (2004)

(Хотелось бы обратить внимание на одно соображение, которое в явном виде в статье не высказано. Метилирование цитозина резко повышает вероятность превращения этого цитозина в тимин, т.е. точечной мутации. Метилированные цитозины становятся "горячими мутационными точками". Метилирование осуществляется специальными ферментами, причем этот процесс, вне всяких сомнений, не случайный, а "осмысленный", контролируемый клеткой. Что это означает? Это означает, что в клетке реально есть механизм, позволяющий осмысленно регулировать вероятность мутирования определенных участков генома. Клетка может управлять мутациями своих генов! Вот вам и случайные мутации).


 

Открытия молекулярной биологии показали, что наследование приобретенных признаков "по Ламарку" в принципе возможно. А если так, то природе незачем было "запрещать" такое наследование, поскольку полезность его в ряде случаев очевидна (ситуация в этом смысле здесь такая же, как и с горизонтальным межвидовым обменом генами). Вероятно, в ближайшие годы наши знания о "ламарковских" механизмах наследования будут быстро расширяться и углубляться.

Самый "перспективный" механизм ламарковского наследования, по-видимому, такой:

Усиленное мутирование определенных участков генов в ответ на определенные стимулы -отбор на уровне соматических клеток (клетки с удачными мутациями размножаются, с неудачными - погибают) -перенос мРНК из "удачливых" соматических клеток в половые при помощи эндогенных ретровирусов ("геммул") -обратная транскрипция -замещение новым, измененным участком ДНК старого (гомологичного ему) участка в хромосоме половой клетки.

Самые перспективные "кандидаты" на ламарковское наследование, кроме иммунной системы, это:

1) ферментные системы, занимающиеся обезвреживанием всевозможных токсинов (как, например, цитохром P450 в печени человека, различные формы которого обезвреживают огромное разнообразие токсинов);

2) системы "узнавания", всевозможные специфические рецепторы - например, специфические белки в обонятельных органах насекомых, избирательно распознающие феромоны данного вида.

 



Comments